Пројекат је осмишљен са циљем да се расветли могућа улога активних компоненти Тхyмус серпyллум Л. и Уртица диоица Л. са подручја Србије у превенцији и лечењу кардиоваскуларних обољења. Кроз реализацију овог потпројекта испитивали су се ин виво ефекти екстраката Тхyмус серпyллум Л. и Уртица диоица Л. на: крвни притисак, отпор у периферној циркулацији, липидну пероксидацију и оксидативни стрес у моделу есенцијалне и малигне хипертензије на пацовима са урођеном хипертензијом. Ови резултат су постали основ за даља истраживања хроничног деловања биолошки активних супстанци пореклом из Тхyмус серпyллум Л. и Уртица диоица Л. и за њихову примену као саплемента у терапији кардиоваскуларних обољења.

Један од главних циљева пројекта је било испитивање деловања природних и синтетских антиоксидативних супстанци у хипертензији, као и у акутној и хроничној бубрежној слабости. Испитивани су и ефекти примене екстракта маслине (који садржи снажне антиоксидансе) на анималним моделима есенцијалне хипертензије и бубрежних поремећаја. Део пројекта су чинила и испитивања повољног деловања ресвератрола, снажног антиоксидативног молекула изолованог из грожђа у моделима експерименталне есенцијалне и малигне хипертензије. Истраживана је и међусобна веза ренин-ангиотензин система и оксидативног стреса у развоју постисхемичне акутне бубрежне слабости и хроничне бубрежне болести. Користили смо пацове са урођеном хипертензијом, којима смо изазивали акутну бубрежну слабостИ или адриамицином изазвану гломерулосклерозу бубрега и давали блокаторе рецептора за ангиотензин 2, као и синтетске аналоге ензима супероксид дисмутазе. Резултати ових студија су нам разоткрили недовољно познате механизме деловања оксидативног стреса и ренин-ангиотензин система у условима високог крвног притиска, акутне бубрежне слабости и хроничне бубрежне болести.

Циљ овог пројекта је да се испита потенцијално учешће НОС ензима у молекулском механизму деловања хемотерапеутског агенса хидроксиурее која се користи за третман мијелопролиферативних неоплазми, хроничне мијелоидне леукемије и солидних тумора. Планирани експерименти требало би да одговоре на следећа питања: 1) да ли третман са ХУ доводи до активације НОС директно или активацијом сигналних путева и транскрипционих фактора, 2) да ли је инхибиција ензимске активности НОС или снижена експресија протеина довољна да наруши, барем делимично, ефекте које ХУ има на пролиферацију и апоптозу еритроидних ћелија и хематопоезу и 3) која изоформа НОС је предоминантно укључена у ове процесе. Ови подаци ће бити добијени на моделу здравих еритроидних прогенитора, као и на еритролеукемијским ћелијским линијама. Релевантност резултата добијених ин витро биће потврђена ин виво третманом мишева који се карактеришу недостатком Nos2 или Nos3 протеина. Свеобухватно разоткривање молекулског механизма ХУ може помоћи у побољшању њених корисних својстава и смањењу штетних ефеката.