Projekat je osmišljen sa ciljem da se rasvetli moguća uloga aktivnih komponenti Thymus serpyllum L. i Urtica dioica L. sa područja Srbije u prevenciji i lečenju kardiovaskularnih oboljenja. Kroz realizaciju ovog potprojekta ispitivali su se in vivo efekti ekstrakata Thymus serpyllum L. i Urtica dioica L. na: krvni pritisak, otpor u perifernoj cirkulaciji, lipidnu peroksidaciju i oksidativni stres u modelu esencijalne i maligne hipertenzije na pacovima sa urođenom hipertenzijom. Ovi rezultat su postali osnov za dalja istraživanja hroničnog delovanja biološki aktivnih supstanci poreklom iz Thymus serpyllum L. i Urtica dioica L. i za njihovu primenu kao saplementa u terapiji kardiovaskularnih oboljenja.

Jedan od glavnih ciljeva projekta je bilo ispitivanje delovanja prirodnih i sintetskih antioksidativnih supstanci u hipertenziji, kao i u akutnoj i hroničnoj bubrežnoj slabosti. Ispitivani su i efekti primene ekstrakta masline (koji sadrži snažne antioksidanse) na animalnim modelima esencijalne hipertenzije i bubrežnih poremećaja. Deo projekta su činila i ispitivanja povoljnog delovanja resveratrola, snažnog antioksidativnog molekula izolovanog iz grožđa u modelima eksperimentalne esencijalne i maligne hipertenzije. Istraživana je i međusobna veza renin-angiotenzin sistema i oksidativnog stresa u razvoju postishemične akutne bubrežne slabosti i hronične bubrežne bolesti. Koristili smo pacove sa urođenom hipertenzijom, kojima smo izazivali akutnu bubrežnu slabostI ili adriamicinom izazvanu glomerulosklerozu bubrega i davali blokatore receptora za angiotenzin 2, kao i sintetske analoge enzima superoksid dismutaze. Rezultati ovih studija su nam razotkrili nedovoljno poznate mehanizme delovanja oksidativnog stresa i renin-angiotenzin sistema u uslovima visokog krvnog pritiska, akutne bubrežne slabosti i hronične bubrežne bolesti.

Cilj ovog projekta je da se ispita potencijalno učešće NOS enzima u molekulskom mehanizmu delovanja hemoterapeutskog agensa hidroksiuree koja se koristi za tretman mijeloproliferativnih neoplazmi, hronične mijeloidne leukemije i solidnih tumora. Planirani eksperimenti trebalo bi da odgovore na sledeća pitanja: 1) da li tretman sa HU dovodi do aktivacije NOS direktno ili aktivacijom signalnih puteva i transkripcionih faktora, 2) da li je inhibicija enzimske aktivnosti NOS ili snižena ekspresija proteina dovoljna da naruši, barem delimično, efekte koje HU ima na proliferaciju i apoptozu eritroidnih ćelija i hematopoezu i 3) koja izoforma NOS je predominantno uključena u ove procese. Ovi podaci će biti dobijeni na modelu zdravih eritroidnih progenitora, kao i na eritroleukemijskim ćelijskim linijama. Relevantnost rezultata dobijenih in vitro biće potvrđena in vivo tretmanom miševa koji se karakterišu nedostatkom Nos2 ili Nos3 proteina. Sveobuhvatno razotkrivanje molekulskog mehanizma HU može pomoći u poboljšanju njenih korisnih svojstava i smanjenju štetnih efekata.